Сотрудники российского Национального медицинского исследовательского центра кардиологии оценили эффективность экспериментального метода генной терапии для модельных организмов — крыс с аналогом инфаркта миокарда. Оказалось, что введение вариантов генов фактора роста эндотелия сосудов VEGF165 и фактора роста гепатоцитов HGF уменьшает тяжесть последствий инфаркта у лабораторных животных. При этом вместе они работают эффективнее, чем по отдельности.

Российские ученые в своем исследовании использовали взрослых самцов крыс, которым перевязали коронарную артерию — главный сосуд, приносящий кровь клеткам сердечной мышцы. После перевязки четверти грызунов по краям поврежденной области сердца ввели плазмиды (маленькие кольцевые молекулы ДНК, способные встраиваться в другие ДНК), содержащие только VEGF165, другой четверти — плазмиды с HGF, третьей — плазмиды, содержащие оба гена. Крысам из контрольной группы генную терапию не проводили — им досталась «пустая» плазмида.

Через некоторое время, достаточное для заживления всех ран, животных усыпили, и ткань их сердец порезали на ультратонкие срезы. С помощью различных методов микроскопии авторы работы определили, сколько клеток погибло в зоне инфаркта, сколько коллагена содержится в сердце (т.е. какого размера рубцы образовались), какова плотность рабочих кровеносных сосудов там, а также насколько интенсивно образовывались в изученной области предшественники кардиомиоцитов, то есть насколько ткань сердца была способна к восстановлению.

Все три типа генной терапии (инъекция одного VEGF165, инъекция одного HGF, инъекция VEGF165 и HGF одновременно) оказались эффективными. В каждом случае благодаря введению плазмид удалось увеличить число капилляров и предшественников кардиомиоцитов и снизить площадь поражения и количество погибших клеток миокарда по сравнению с контрольной группой. Однако лечебный эффект был наиболее выражен на органах тех животных, которым вводили плазмиды сразу двух типов — с VEGF165 и с HGF.

Таким образом, уменьшить тяжесть последствий инфаркта миокарда для сердца можно благодаря генной терапии — введению генов, кодирующих белки для активации роста кровеносных сосудов. Но при этом стоит учитывать, что каждый ген способен влиять на несколько процессов сразу.