Сотрудники Королевского колледжа Лондона открыли ген, обладающий способностью остановить распространение ВИЧ после его вторжения в организм

отметили
43
человека
в архиве
Сотрудники Королевского колледжа Лондона открыли ген, обладающий способностью остановить распространение ВИЧ после его вторжения в организм
Ученые впервые установили роль гена MX2 в ингибировании вируса иммунодефицита человека, который вызывает синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). По их словам, он может лечь в основу новых, более эффективных и менее токсичных методов лечения, мобилизующих естественные защитные силы иммунной системы организма против вируса.

Специалисты провели лабораторные эксперименты на человеческих клетках, заражая две клеточные линии вирусом. В ходе работы они увидели, что в одной из них ген MX2 был активен, и вирус не был способен реплицироваться и распространиться, а в другой он был выключен, и эффект был обратным.

«Мы сделали крайне важное открытие, которое улучшает наше понимание того, как вирус взаимодействует с иммунной системой, и оно дает возможности для разработки новых методов лечения болезни», — комментирует один из авторов исследования профессор Майк Мэлим.

«До сих пор мы практически ничего не знали о гене MX2 и его мощной противовирусной функции, а также о том, какую роль он играет в ослаблении жизненного цикла ВИЧ. Разработка лекарств, стимулирующих естественные ингибиторы организма, является очень важной, поскольку позволяет запустить естественный процесс и, таким образом, исключается проблема лекарственной резистентности. Есть два пути — возможность создания молекулы, имитирующей функцию MX2, или лекарства, активирующего природные способности гена», — говорят авторы.

«Хотя с помощью существующих лекарственных препаратов люди с ВИЧ могут продлить жизнь, эти средства токсичны для организма, а в случае их длительного использования возникает проблема лекарственной резистентности», — заключил М.Мэлим.
Добавил suare suare 21 Сентября 2013
Комментарии участников:
Ни одного комментария пока не добавлено


Войдите или станьте участником, чтобы комментировать