Американские биологи обнаружили ген, который «помогает» никотину и алкоголю связываться с рецепторами в центре удовольствия в мозге мышей — его «отключение» сделало грызунов менее чувствительными к действию этих веществ, говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Роберт Мессинг (Robert Messing) и Анна Ли (Anna Lee) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско полагают, что их открытие поможет создать лекарства, которые будут блокировать действие этого гена и «притуплять» зависимость от алкоголя и никотина.

Считается, что склонность к употреблению алкоголя или наркотиков, равно как и к курению табака, проявляется не только под влиянием окружения, но и как результат активности тех или иных генов.

Кроме того, курение и алкоголизм тесно связаны друг с другом — более 60% курильщиков и алкоголиков активно злоупотребляют и тем, и другим «зельем».

Такие гены ученые открывают уже не в первый раз — в частности, в марте этого года ученые обнаружили, что «отключение» генов GABA и TLR4 в миндалевидном теле мозга крысы помогло грызунам-алкоголикам бросить пить. В 2010 году группа ученых под руководством Хелены Ферберг (Helena Furberg) из Университета Северной Каролины провела полногеномное исследование среди 140 тысяч людей, и обнаружила два гена, связанных с склонностью к курению.

Мессинг и Ли заметили, что в центре удовольствия мышей присутствует много молекул фермента PKCe, который управляет обменом сигналами между клетками мозга. Исследователи предположили, что этот фермент может влиять на то, как молекулы спирта связываются с рецепторами в центре удовольствия.

В 2008 году они вырастили популяцию мышей, у которых они «отключили» ген, отвечающий за сборку молекул PKCe. Этот эксперимент показал, что грызуны с «выбитым» геном PKCe были менее склонны к алкоголизму, в отличие от своих диких сородичей.

На этот раз Мессинг и Ли обнаружили, что этот фермент «помогает» не только алкоголю, но и никотину.

Исследователи вырастили новую популяцию мышей с «отключенным» геном PKCe, и поместили их в клетку, в которой находились две поилки, в одну из которых был налит сахарный сироп, а в другую — смесь сиропа и никотина. Для проверки ученые поместили в такую же клетку обычных мышей.

Через неделю обе популяции мышей пристрастились к никотиновому сиропу.

С другой стороны, трансгенные мыши потребляли меньше никотина и через некоторое время перестали увеличивать свой никотиновый «рацион».

Спустя три недели обычные грызуны потребляли на 26% больше никотина, чем их трансгенные сородичи.

«Возможно, что мыши испытывают „разное“ чувство удовольствия от алкоголя и никотина. Тем не менее, этот фермент похоже управляет той частью центра удовольствия, которая включает в себя и никотиновые рецепторы», — заключает Мессинг, чьи слова приводит пресс-служба Калифорнийского университета.