Не успела одна группа исследователей сообщить, что алкоголь вовсе не убивает клетки мозга, а лишь ослабляет синаптические контакты между ними, как учёные из Британского совета по медицинским исследованиям заявляют нечто совсем противоположное: алкоголь крайне губителен для клеточной ДНК.

Как пишут исследователи в журнале Nature, ацетальдегид — побочный продукт переработки этанола в нашем организме — может приводить к катастрофическим повреждениям ДНК. И умирать бы нам от первой же рюмки, если бы у клеток не было двухступенчатой системы защиты: первая включает в себя ферменты, нейтрализующие собственно ацетальдегид, вторая — набор белков, берущих на себя экстренный ремонт повреждённой ДНК. Учёные экспериментировали с беременными мышами, у которых были отключены обе системы, — у таких животных даже небольшая однократная доза алкоголя приводила к гибели плода; более того, у самих взрослых мышей наблюдалась гибель кровяных стволовых клеток.

Проверить влияние алкоголя на ДНК учёных побудили две группы сведений. Во-первых, к алкоголю крайне чувствительны люди, страдающие от синдрома Фанкони, тяжёлого наследственного недуга. У этих больных не работают белки, ответственные за репарацию ДНК, вследствие чего ацетальдегид наносит необратимые повреждения генам, и это приводит болезням крови и онкозаболеваниям. С другой стороны, люди с врождённой непереносимостью алкоголя весьма подвержены раку пищевода, при этом у них не работает система нейтрализации ацетальдегида. В обоих случаях последствия приёма алкоголя выражены в заболеваниях, затрагивающих молекулярно-генетический аппарат клетки.

Фермент, деактивирующий ацетальдегид, и белки Фанкони предотвращают повреждения ДНК, которые лежат в основе либо гибели клеток, либо их ракового перерождения. Вместе с тем регулярное употребление алкоголя может пересилить действие этих защитных систем, что, к сожалению, часто можно наблюдать в виде пороков развития, объединяемых общим названием плодного алкогольного синдрома, которыми родители-алкоголики награждают своих детей.